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Diätetische Fruktose im Zusammenhang mit Leberschäden

Diätetische Fruktose im Zusammenhang mit Leberschäden


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Setzen Sie diese Diätlimonade weg, denn dieses fructosehaltige Produkt kann Sie mehr beeinträchtigen, danke, denken Sie

Eine neue Studie zeigt die Auswirkungen einer fructosereichen Ernährung auf die Leber.

Wir alle denken, dass der künstliche Süßstoff, den wir unseren Kaffees hinzufügen, besser für unsere Ernährung ist, aber eine neue Studie zeigt, dass er mit Leberschäden in Verbindung gebracht werden kann.

Obwohl der Zusammenhang zwischen ernährungsbedingter Fruktose und Fettlebererkrankungen und Fettleibigkeit umstritten bleibt, eine neue studie vom Wake Forest Baptist Medical Center zeigte, dass Fruktose die Leber ernsthaft beeinträchtigen kann – auch ohne Anzeichen einer Gewichtszunahme. Die im veröffentlichte Studie American Journal of Clinical Nutrition am 19. Juni erklärte, dass zwei Kalorien möglicherweise nicht gleich sind; Tatsächlich verdoppelte sich der Leberschaden bei Affen, die sechs Wochen lang mit einer Diät mit fettarmen Nahrungsmitteln mit hohem Fruktosegehalt gefüttert wurden. Im Vergleich zur Kontrollgruppe, die eine fructosearme und fettarme Diät erhielt, entwickelten die Affen mit hohem Fructosegehalt dreimal schneller Diabetes und Lebersteatose oder nichtalkoholische Fettleber.

Die Hauptautorin der Studie, Wake Forest Baptist Professor Kylie Kavanagh, D.V.M., sagte in einer Erklärung: "Wir haben Fructose untersucht, weil es der am häufigsten zugesetzte Zucker in der amerikanischen Ernährung ist." Obwohl sie nicht schlüssig sagen kann, dass Fruktose den Leberschaden verursacht hat, sagt Kavanaugh, dass bewiesen ist, dass ein hoher Zuckerzusatz dazu führte, dass Bakterien den Darm verlassen, in den Blutkreislauf gelangen und die Leber schädigen.

Wenn Sie also das nächste Mal denken, dass Sie sich selbst einen Gefallen tun, indem Sie künstliche Süßstoffe, ein Erfrischungsgetränk oder einen Energy-Drink nehmen, denken Sie daran, die natürlichen Dinge zu verwenden, auf der Rückseite des Parkplatzes zu parken und ein bisschen weiter als gewöhnlich zu laufen . Ihre Leber wird es Ihnen danken.


Eine hohe Aufnahme von Fructose über die Nahrung kann die Fähigkeit der Leber, Fett zu verbrennen, beeinträchtigen: Studie

Um fit und gesund zu bleiben, ist eine Ernährung ohne Fett- und Junk-Food, die reich an saisonalem Gemüse und Obst ist, unerlässlich. Es ist zwar nicht zu leugnen, dass es wichtig ist, alle Makro- und Mikronährstoffe zu sich zu nehmen, jedoch kann sich eine übermäßige Aufnahme eines beliebigen Bestandteils in der Ernährung als nachteilig für Ihre allgemeine Gesundheit erweisen. Laut einer kürzlich in der Zeitschrift „Cell Metabolism“ veröffentlichten Studie hat ein hoher Fruktosegehalt in verarbeiteten Lebensmitteln und zuckergesüßten Getränken negativere Auswirkungen auf die Gesundheit als Glukose, obwohl sie den gleichen Kaloriengehalt haben. Die Forscher der Studie warnen davor, dass eine Ernährung mit hohem Fruktosegehalt die Fähigkeit der Leber, Fett richtig zu verbrennen, beeinträchtigen kann.

"Die wichtigste Erkenntnis dieser Studie ist, dass ein hoher Fructosegehalt in der Ernährung schlecht ist", sagte der Hauptautor der Studie, C. Ronald Kahn, Professor für Medizin an der Harvard Medical School.

"Es ist nicht schlecht, weil es mehr Kalorien hat, aber weil es Auswirkungen auf den Leberstoffwechsel hat, um die Fettverbrennung zu verschlechtern. Als Ergebnis führt die Zugabe von Fructose zur Ernährung dazu, dass die Leber mehr Fett speichert, und das ist schlecht für die Leber und schlecht für den gesamten Körperstoffwechsel", sagte Kahn, der auch als Chief Academic Officer am Joslin Diabetes Center in den USA tätig ist.

Die Forscher verglichen die Auswirkungen von sechs verschiedenen Diäten auf den Stoffwechsel in einer Reihe von Tierstudien mit normalem Futter, Futter mit hohem Glucosegehalt, Futter mit hohem Fructosegehalt, einer fettreichen Ernährung mit hohem Fructosegehalt, einer fettreichen Ernährung und einer fettreichen Ernährung mit hohem Glukoseanteil. Die verschiedenen bekannten Marker der Fettleber wurden dann von den Forschern analysiert, um die Auswirkungen jeder Diät zu bestimmen.

Nach den Ergebnissen der Studie waren die Acylcarnitine bei den Tieren mit der fettreichen plus fruktosereichen Diät am höchsten. Auf der anderen Seite waren die Acylcarnitine in der fettreichen plus Glukose-Diät niedriger als in der einfachen fettreichen Diät. Dieser besondere Befund zeigte, dass Glukose bei diesen Tieren eine unterstützende Fettverbrennungswirkung hatte.

Darüber hinaus überwachten die Forscher auch die Aktivität von CPT1a, einem kritischen Enzym für die Fettverbrennung. Die Forscher fanden heraus, dass bei der fettreichen plus Fructose-Diät der CPT1a-Spiegel niedrig und ihre Aktivität sehr niedrig war, was bedeutet, dass die Mitochondrien nicht richtig funktionieren können.


Von Fructose zu Fett

Der Eintritt von Fructose in die Leber löst eine Reihe komplexer chemischer Umwandlungen aus. (Sie können ein Diagramm davon unter health.harvard.edu/172 sehen.) Eine bemerkenswerte Änderung ist, dass die Leber Fructose, ein Kohlenhydrat, verwendet, um Fett zu produzieren. Dieser Vorgang wird Lipogenese genannt. Geben Sie der Leber genügend Fruktose, beginnen sich winzige Fetttröpfchen in den Leberzellen anzusammeln (siehe Abbildung). Diese Anhäufung wird als nichtalkoholische Fettlebererkrankung bezeichnet, weil sie genauso aussieht wie das, was in der Leber von Menschen passiert, die zu viel Alkohol trinken.

Die vor 1980 praktisch unbekannte nichtalkoholische Fettlebererkrankung betrifft heute bis zu 30 % der Erwachsenen in den Vereinigten Staaten und anderen entwickelten Ländern und zwischen 70 und 90 % derjenigen, die übergewichtig sind oder an Diabetes leiden.

Frühzeitig ist die nichtalkoholische Fettlebererkrankung reversibel. Irgendwann kann sich die Leber jedoch entzünden. Dies kann zu den geringgradigen Schäden führen, die als nichtalkoholische Steatohepatitis bekannt sind.steato bedeutet fett und Hepatitis bedeutet Leberentzündung). Wenn die Entzündung schwerwiegend wird, kann dies zu einer Zirrhose führen – einer Ansammlung von Narbengewebe und der nachfolgenden Degeneration der Leberfunktion.

Lebervergleich


Fruktose und Fettleber – warum Zucker ein Gift ist

Fruktose ist noch stärker mit Fettleibigkeit und Diabetes verbunden als Glukose. Aus ernährungsphysiologischer Sicht enthalten weder Fruktose noch Glukose essentielle Nährstoffe. Als Süßungsmittel sind sich beide ähnlich. Fruktose ist jedoch im Vergleich zu Glukose aufgrund ihres einzigartigen Stoffwechsels im Körper besonders schädlich für die menschliche Gesundheit.

Glukose- und Fruktosestoffwechsel unterscheiden sich in vielerlei Hinsicht. Während fast jede Zelle des Körpers Glukose zur Energiegewinnung nutzen kann, hat keine Zelle die Fähigkeit, Fruktose zu verwerten. Einmal im Körper, kann nur die Leber Fruktose verstoffwechseln. Wo Glukose zur Energiegewinnung im ganzen Körper verteilt werden kann, wird Fruktose wie ein Lenkflugkörper auf die Leber gelenkt.

Wenn große Mengen an Glukose gegessen werden, zirkuliert sie in praktisch jede Zelle des Körpers und hilft, diese Last zu verteilen. Anderes Körpergewebe als die Leber verstoffwechselt achtzig Prozent der aufgenommenen Glukose. Jede Zelle des Körpers, einschließlich Herz, Lunge, Muskeln, Gehirn und Nieren, bedient sich selbst an diesem All-you-can-eat-Glukosebuffet. Dadurch bleiben nur die restlichen zwanzig Prozent der eingehenden Glukosebelastung für die Leber übrig. Ein Großteil dieser Glukose wird zur Speicherung in Glykogen umgewandelt, wobei ein wenig Glukose als Substrat für die neue Fettproduktion zurückbleibt.

Das gleiche gilt nicht für Fructose. Große Mengen aufgenommener Fruktose gelangen direkt in die Leber, da keine anderen Zellen helfen können, sie zu verwerten oder zu metabolisieren, was einen erheblichen Druck auf die Leber ausübt. Der Kohlenhydrat- und Insulinspiegel kann hier zehnmal höher sein als in anderen Teilen des Kreislaufs. Somit ist die Leber weitaus höheren Kohlehydraten ausgesetzt – sowohl Fruktose als auch Glukose als jedes andere Organ.

Es ist der Unterschied zwischen dem Niederdrücken mit einem Hammer und dem Niederdrücken mit einer Nadel: Der gesamte Druck wird auf einen einzigen Punkt gerichtet. Saccharose liefert gleiche Mengen an Glukose und Fruktose. Wenn die Glukose von allen 170 Pfund des Gewebes einer durchschnittlichen Person metabolisiert wird, muss eine gleiche Menge Fruktose von nur 5 Pfund Leber tapfer metabolisiert werden. In der Praxis bedeutet dies, dass Fruktose wahrscheinlich 20-mal häufiger eine Fettleber (das Hauptproblem der Insulinresistenz) verursacht als Glukose allein. Dies erklärt, wie viele primitive Gesellschaften extrem kohlenhydratreiche Diäten tolerieren konnten, ohne eine Hyperinsulinämie oder Insulinresistenz zu entwickeln.

Die Leber verstoffwechselt Fruktose in Glukose, Laktose und Glykogen. Dieses Stoffwechselsystem für Fructose unterliegt keinen Beschränkungen. Je mehr Sie essen, desto mehr verstoffwechseln Sie. Wenn die begrenzten Glykogenspeicher voll sind, wird die überschüssige Fruktose durch De-novo-Lipogenese direkt in Leberfett umgewandelt. Fruktose-Überfütterung kann den DNL um das Fünffache erhöhen, und das Ersetzen von Glukose durch eine kaloriengleiche Menge an Fruktose erhöht das Leberfett innerhalb von nur acht Tagen um massive 38%. Genau diese Fettleber ist entscheidend für die Entwicklung einer Insulinresistenz.

Die Neigung von Fruktose, eine Fettleber zu verursachen, ist unter den Kohlenhydraten einzigartig. Die Fettleber verursacht direkt eine Insulinresistenz und setzt den Teufelskreis der Hyperinsulinämie in Gang – die Insulinresistenz. Darüber hinaus erfordert diese schädliche Wirkung von Fructose keinen hohen Blutzucker- oder Blutinsulinspiegel, um verheerende Auswirkungen zu haben. Außerdem ist dieser Masteffekt, weil er durch Fettleber und Insulinresistenz wirkt, nicht kurzfristig zu sehen – nur langfristig.

Der Stoffwechsel von Ethanol (Alkohol) ist dem von Fruktose sehr ähnlich. Nach der Einnahme können Gewebe nur 20 % des Alkohols verstoffwechseln, wobei 80 % direkt in die Leber gelangen, wo er zu Acetaldehyd metabolisiert wird, das die De-novo-Lipogenese stimuliert. Die Quintessenz ist, dass Alkohol leicht in Leberfett umgewandelt wird.

Übermäßiger Alkoholkonsum ist eine bekannte Ursache für eine Fettleber. Da die Fettleber ein entscheidender Schritt zur Insulinresistenz ist, ist es nicht verwunderlich, dass auch übermäßiger Alkoholkonsum ein Risikofaktor für die Entwicklung des metabolischen Syndroms ist.

Fruktose und Insulinresistenz

Dass eine Überfütterung von Fruktose eine Insulinresistenz hervorrufen kann, war bereits 1980 bekannt. Gesunde Personen, die 1000 Kalorien Fruktose pro Tag überfütterten, zeigten eine 25-prozentige Verschlechterung ihrer Insulinsensitivität – nach nur sieben Tagen! Diejenigen, die zusätzlich 1000 Kalorien pro Tag Glukose erhielten, zeigten keine ähnliche Verschlechterung.

Eine neuere Studie aus dem Jahr 2009 bestätigte, wie leicht Fructose bei gesunden Freiwilligen eine Insulinresistenz induziert. Die Probanden erhielten 25 Prozent ihrer täglichen Kalorien als Kool-Aid, gesüßt mit Glukose oder Fruktose. Obwohl dies hoch erscheint, nehmen viele Menschen diesen hohen Zuckeranteil in ihrer Ernährung zu sich. Die Fruktose-, nicht aber die Glukose-Gruppe hatte ihre Insulinresistenz so stark erhöht, dass sie klinisch als Prädiabetes eingestuft werden würden. Noch bemerkenswerter ist, dass für diese Entwicklung nur acht Wochen Fructose-Überkonsum erforderlich waren.

Es braucht nur sechs Tage überschüssiger Fruktose, um eine Insulinresistenz zu verursachen. Es dauert nur acht Wochen, bis Prädiabetes einen Brückenkopf aufbauen können. Was passiert nach Jahrzehnten hohen Fructosekonsums? Das Ergebnis ist eine Diabetes-Katastrophe, die wir gerade haben. Fructose-Überkonsum stimuliert die Fettleber und führt direkt zu einer Insulinresistenz.

Der übermäßige Konsum von Fruktose hat definitiv etwas Unheimliches. Ja, Dr. Robert Lustig hat recht. Zucker ist ein Gift.

Toxizitätsfaktoren

Fructose ist aus mehreren Gründen besonders giftig. Erstens findet der Stoffwechsel ausschließlich in der Leber statt, sodass praktisch die gesamte aufgenommene Fruktose als neu gebildetes Fett gespeichert wird. Im Gegensatz dazu können alle Zellen helfen, Glukose zu metabolisieren.

Zweitens wird Fructose unbegrenzt verstoffwechselt. Mehr aufgenommene Fruktose führt zu mehr hepatischer De-novo-Lipogenese und mehr Leberfett. Es gibt keine natürlichen Bremsen, um die Überproduktion von neuem Fett zu verlangsamen. Fructose stimuliert DNL direkt unabhängig von Insulin, da Fructose aus der Nahrung eine minimale Wirkung auf den Blutzucker- oder Seruminsulinspiegel hat.

Der Fruktosestoffwechsel ist weniger stark reguliert. Somit kann es die Exportmaschinerie der Leber überfordern, was zu einer übermäßigen Ansammlung von Fett in der Leber führt. Wir werden im nächsten Kapitel mehr darüber sprechen, wie die Leber versucht, sich von dem neu gebildeten Fett zu befreien.

Drittens gibt es keinen alternativen Abflussweg für Fruktose. Überschüssige Glukose wird als Glykogen sicher und einfach in der Leber gespeichert. Bei Bedarf wird Glykogen wieder in Glukose gespalten, um einen einfachen Zugang zu Energie zu ermöglichen. Fructose hat keinen Mechanismus zur einfachen Lagerung. Es wird zu Fett verstoffwechselt, das nicht leicht rückgängig gemacht werden kann.

Obwohl Fructose ein natürlicher Zucker ist und seit der Antike Teil der menschlichen Ernährung ist, müssen wir uns immer an das erste Prinzip der Toxikologie erinnern. Die Dosis macht das Gift. Der Körper hat die Fähigkeit, eine kleine Menge Fruktose zu verarbeiten. Dies bedeutet nicht, dass es unbegrenzte Mengen davon ohne nachteilige gesundheitliche Folgen verarbeiten kann.

Schlussfolgerungen

Früher galt Fruktose wegen ihres niedrigen glykämischen Index als harmlos. Kurzfristig gibt es nur wenige offensichtliche Gesundheitsrisiken. Stattdessen entfaltet Fructose ihre Toxizität hauptsächlich durch Langzeitwirkungen auf die Fettleber und die Insulinresistenz. Dieser Effekt wird oft in Jahrzehnten gemessen, was zu erheblichen Debatten führt.

Saccharose oder Maissirup mit hohem Fruktosegehalt, mit ungefähr gleichen Teilen an Glukose und Fruktose, spielt daher eine doppelte Rolle bei Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes. Dies sind nicht einfach „leere Kalorien“. Es ist etwas viel Unheimlicheres, wie die Leute langsam erkennen.

Glukose ist ein raffiniertes Kohlenhydrat, das das Insulin direkt stimuliert. Ein Großteil davon kann jedoch direkt zur Energiegewinnung verbrannt werden, so dass nur kleinere Mengen in der Leber verstoffwechselt werden. Dennoch kann auch eine sehr hohe Aufnahme von Glucose zu einer Fettleber führen. Die Auswirkungen von Glukose sind bei den Blutzucker- und Insulinreaktionen sofort offensichtlich.

Fructose-Überkonsum produziert direkt eine Fettleber, die wiederum direkt eine Insulinresistenz erzeugt. Fruktose verursacht fünf- bis zehnmal häufiger als Glukose eine Fettleber. Damit wird ein Teufelskreis in Gang gesetzt. Insulinresistenz führt zu Hyperinsulinämie, um diese Resistenz zu „überwinden“. Dies geht jedoch nach hinten los, da die durch die begleitende Glukosebelastung verstärkte Hyperinsulinämie zu einer weiteren Insulinresistenz führt.

Saccharose stimuliert daher sowohl kurz- als auch langfristig die Insulinproduktion. Auf diese Weise ist Saccharose weitaus bedrohlicher als glukosehaltige Stärken wie Amylopektin. Betrachtet man den glykämischen Index, ist die Wirkung von Glukose offensichtlich, die Wirkung von Fruktose ist jedoch vollständig verborgen. Diese Tatsache hat Wissenschaftler lange dazu verleitet, die Rolle von Zucker bei Fettleibigkeit herunterzuspielen.

Der zusätzliche Masteffekt der Insulinresistenz eitert Jahre oder sogar Jahrzehnte, bevor er sichtbar wird. Kurzfristige Fütterungsstudien verfehlen diesen Effekt vollständig. Eine kürzlich durchgeführte systemische Analyse, bei der viele Studien mit einer Dauer von weniger einer Woche analysiert wurden, kam zu dem Schluss, dass Fructose keine besondere Wirkung außerhalb der Kalorien zeigt. Aber die Auswirkungen von Fruktose sowie Fettleibigkeit entwickeln sich über Jahrzehnte, nicht über Wochen. Würden wir nur Kurzzeitstudien zum Rauchen analysieren, könnten wir den gleichen Fehler machen und ebenfalls zu dem Schluss kommen, dass Rauchen keinen Lungenkrebs verursacht.

Der Verzicht auf Zucker und Süßigkeiten war schon immer der erste Schritt zur Gewichtsreduktion in praktisch allen Diäten im Laufe der Geschichte. Saccharose ist nicht nur leere Kalorien oder raffinierte Kohlenhydrate. Es ist weitaus gefährlicher, da es gleichzeitig Insulin und Insulinresistenz stimuliert. Unsere Vorfahren haben diese Tatsache immer gewusst, auch wenn sie die Physiologie nicht kannten.

Wir haben versucht, dies während unserer 50-jährigen Besessenheit von Kalorien zu leugnen. In unserem Bemühen, die Kalorien für alles verantwortlich zu machen, haben wir die inhärente Gefahr eines übermäßigen Fructosekonsums nicht erkannt. Aber die Wahrheit kann nicht ewig geleugnet werden, und Unwissenheit hatte ihren Preis. Wir bezahlten für den kalorienhaltigen Rattenfänger mit den Zwillingsepidemien von Typ-2-Diabetes und Fettleibigkeit. Aber die einzigartige Mastwirkung von Zucker wurde endlich wieder erkannt. Dies war eine lange verdrängte Wahrheit.

Als also Dr. Lustig 2009 auf einer einsamen Bühne seinen Vortrag hielt und Zucker für giftig erklärte, hörte die Welt mit gespannter Aufmerksamkeit zu. Weil dieser Professor für Endokrinologie uns etwas erzählte, von dem wir instinktiv wussten, dass es wahr ist. Trotz aller Plattitüden und der Versicherungen, dass Zucker kein Problem sei, kannte die Welt in ihrem Herzen bereits die wahre Wahrheit. Zucker ist ein Gift.


Bei Lebererkrankungen das Essen süß halten

Wenn man sich die Fakten über künstliche Süßstoffe, Maissirup mit hohem Fruktosegehalt und Haushaltszucker ansieht, können Menschen mit Lebererkrankungen fundierte Entscheidungen darüber treffen, wie sie ihre Süßigkeiten am besten essen.

Die Debatte darüber, welche Zuckerform am gesündesten ist, wird schon länger geführt. Besonders verwirrend sind die vielen verschiedenen Zuckerarten für diejenigen, die bei der Ernährung aufpassen müssen – wie zum Beispiel Menschen mit Lebererkrankungen. Egal, ob Sie sich für künstliche Süßstoffe, Maissirup mit hohem Fruktosegehalt (HFCS) oder rohen Rohrzucker entscheiden, jede Branche wird Sie glauben machen, dass ihr Süßstoff überlegen ist. Alle drei dieser süßen Zusatzstoffe haben ihre eigenen gesundheitlichen Vorbehalte, zwei von ihnen sind jedoch besonders förderlich für die Verschlechterung von Lebererkrankungen.

Leber erkrankung
Jeder Mensch mit chronischer Lebererkrankung – einschließlich Hepatitis, Fettleber und Leberkrebs – belastet sein Blutreinigungssystem zusätzlich. Eine der Hauptaufgaben der Leber ist die Entgiftung des Blutes. Wenn die Leber unter dem optimalen Funktionsniveau arbeitet, lässt ihre Fähigkeit, das Blut zu reinigen, nach. Wenn Sie nicht mit dem täglichen Entgiftungsbedarf Schritt halten können, kommt es zu einer Ansammlung von Giftstoffen im Blut, die eher zu Leberschäden führen können.

Angesichts einer Lebererkrankung besteht der ideale Weg, um eine Überlastung der Leber und damit ein Herunterfahren zu verhindern, darin, die Belastung mit Giftstoffen zu reduzieren, die sie verarbeiten muss. Daher ist es ein wichtiger Schritt mit gesundem Menschenverstand, potenzielle einnehmbare Toxine zu identifizieren, damit sie in der Ernährung minimiert werden können, um den täglichen toxischen Angriff der Leber zu reduzieren.

Experten haben noch nicht genau herausgefunden, warum, aber es wird angenommen, dass 30 Prozent der Amerikaner eine Fettleber haben. Eine Fettlebererkrankung ist der wahrscheinliche Höhepunkt einer Vielzahl von Faktoren, obwohl Fettleibigkeit definitiv eine Rolle bei der Ansammlung von Fett in der Leber spielt. Während eine Fettleber an sich kein gefährlicher Zustand ist, können wiederholte Leberentzündungen und Narbenbildung leicht dazu führen, dass eine Fettleber zu einer fortgeschrittenen Lebererkrankung fortschreitet.

Künstliche Süßstoffe
Auch als Zuckeraustauschstoffe oder kalorienarme Süßstoffe bezeichnet, bieten künstliche Süßstoffe eine Möglichkeit, Speisen mit weniger Kalorien als Zucker zu genießen. Neben ihrer üblichen Verwendung als Teil eines Gewichtsabnahmeplans oder zur Kontrolle der Gewichtszunahme können Menschen mit Diabetes künstliche Süßstoffe verwenden, da sie das Essen süß schmecken lassen, ohne den Blutzuckerspiegel so stark zu erhöhen wie normaler Zucker.

Allgemein bekannt unter den Namen Aspartam®, Splenda®, Sucralose, Acesulfam K, NutraSweet®, Saccharin und Equal®, sind diese Stoffe alle chemisch hergestellte Süßstoffe, die im menschlichen Körper toxische Reaktionen hervorrufen können. Die Regierung warnt Kinder und Schwangere vor der Verwendung von künstlichen Süßstoffen. Aufgrund der zusätzlichen Belastung durch entgiftende Nebenprodukte von künstlichen Süßstoffen wird Menschen mit Lebererkrankungen in der Regel empfohlen, diese Art von Süßstoff zu vermeiden.

Maissirup mit hohem Fructosegehalt
Anstelle von Saccharose (natürlicher Zucker) ist der in den meisten Erfrischungsgetränken und vielen verarbeiteten Lebensmitteln enthaltene Zucker Maissirup mit hohem Fruktosegehalt. Der aus Maisstärke hergestellte Maissirup mit hohem Fruktosegehalt ist eine dicke Flüssigkeit, die zwei grundlegende Zuckerbausteine ​​enthält: Fruktose und Glukose. Viele Behauptungen über gesundheitliche Probleme (insbesondere die Förderung von Fettleibigkeit) wurden mit HFCS in Verbindung gebracht. Zur Verteidigung von HFCS behauptet die Corn Refiners Association, dass Maissirup mit hohem Fructosegehalt ernährungsphysiologisch dasselbe ist wie Haushaltszucker, und startete eine nationale Fernsehkampagne, um die Verbraucher über ihre Haltung aufzuklären.

Obwohl seine Befürworter behaupten, dass HFCS Zucker ähnlich ist, behaupten jüngste Untersuchungen des Duke University Medical Center, dass Maissirup mit hohem Fruktosegehalt schädlich für die Leber sein kann. Dies bestätigt den vorgeschlagenen Zusammenhang zwischen Maissirup mit hohem Fructosegehalt und nichtalkoholischer Fettleber, der in der Zeitschrift veröffentlicht wurde Zeitschrift für Hepatologie in 2008.

Bei der Untersuchung der Ernährungsgewohnheiten und Leberbiopsien von über 400 Erwachsenen fanden die Duke-Forscher heraus, dass ein erhöhter Konsum von Fruktose bei Patienten mit nichtalkoholischer Fettleber (NAFLD) mit einer Zunahme der Leberfibrose zu korrelieren scheint. Laut Manal Abdelmalek, MD, MPH, außerordentlicher Professor für Medizin in der Abteilung für Gastroenterologie/Hepatologie am Duke University Medical Center: „Wir haben festgestellt, dass ein erhöhter Konsum von Maissirup mit hohem Fruktosegehalt bei Patienten mit einer Narbenbildung in der Leber oder Fibrose einhergeht mit nichtalkoholischer Fettleber.“

Für weitere Informationen über die Chemie von Maissirup mit hohem Fructosegehalt und wie er für die Leber schädlich ist, lesen Sie Soda und Ihre Leber.

Zucker
Bei der Bewertung von künstlichen Süßstoffen und Maissirup mit hohem Fruktosegehalt für Menschen mit Lebererkrankungen kann normaler Haushaltszucker wie eine logische Wahl erscheinen. Die meisten von uns wissen jedoch, dass Haushaltszucker kein gesundes Lebensmittel ist. Ohne Nährwert können große Mengen Zucker ohne Völlegefühl verzehrt werden. Daher ist es leicht, zu viel Zucker zu sich zu nehmen und an seinen vielen Folgen zu leiden – einschließlich einer geschwächten Immunität und einer Gewichtszunahme. Besonders besorgniserregend für Menschen mit Fettleber kann eine Gewichtszunahme zu Leberentzündungen und erhöhten Leberschäden führen.

Der Genuss eines süßen Getränks oder Desserts bedeutet oft, künstliche Süßstoffe, Maissirup mit hohem Fruktosegehalt oder Zucker zu sich zu nehmen. Offensichtlich ist keine dieser Optionen besonders leberfreundlich – obwohl künstliche Süßstoffe und HFCS bei einer erkrankten Leber mehr Besorgnis hervorrufen als Zucker. Nichtsdestotrotz kann auch der Zuckerkonsum Leberentzündungen und Fettansammlungen begünstigen. Zucker ist zwar eine bessere Wahl als künstliche Süßstoffe oder HFCS, aber ein gesundes Leben mit Lebererkrankungen bedeutet, dass Sie Ihre Süßigkeiten sorgfältig auswählen – und immer in Maßen.


Die Mono-Diät

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Die Monodiät, eine Art Ernährungsplan, bei dem Diätassistenten nur eine Art von Nahrung zu sich nehmen, um abzunehmen, ist nicht nur auf Dauer schwer einzuhalten, sondern kann auch Leberschäden verursachen.

Wenn Sie im Rahmen Ihrer Monodiät regelmäßig zuckerreiche Lebensmittel oder rotes Fleisch zu sich nehmen, besteht möglicherweise ein höheres Risiko, an NAFLD zu erkranken. Auch wenn Ihre Monodiät auf natriumreichen Lebensmitteln beruht, riskieren Sie möglicherweise Ihren Leberschaden – eine Studie aus dem Jahr 2021, die in der Zeitschrift veröffentlicht wurde Ernährung im öffentlichen Gesundheitswesen fanden heraus, dass unter 11.022 erwachsenen Teilnehmern diejenigen mit der höchsten Natriumaufnahme in ihrer Ernährung signifikant höhere NAFLD-Raten aufwiesen als diejenigen, die weniger Natrium konsumierten.

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Essen, Diät und Ernährung für NAFLD & NASH

Wenn Sie keine nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) haben – nichtalkoholische Fettleber (NAFL) oder nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH) – können Sie diese Erkrankungen möglicherweise durch eine gesunde Ernährung, eine begrenzte Portionsgröße und eine gesunde Ernährung verhindern Gewicht.

Wenn Sie NAFLD haben, wird Ihr Arzt möglicherweise eine schrittweise Gewichtsabnahme empfehlen, wenn Sie übergewichtig oder fettleibig sind.

Ihr Arzt kann Änderungen Ihrer Ernährung vorschlagen, wie z

  • Begrenzen Sie Ihre Aufnahme von Fetten, die einen hohen Kaloriengehalt haben und Ihre Wahrscheinlichkeit erhöhen, Fettleibigkeit zu entwickeln.
  • Ersetzen Sie gesättigte Fette und Transfette in Ihrer Ernährung durch ungesättigte Fette, insbesondere Omega-3-Fettsäuren, die Ihr Risiko für Herzerkrankungen verringern können, wenn Sie an NAFLD leiden.
  • Essen Sie mehr Lebensmittel mit niedrigem glykämischen Index – wie die meisten Früchte, Gemüse und Vollkornprodukte. Diese Lebensmittel beeinflussen Ihren Blutzucker weniger als Lebensmittel mit hohem glykämischen Index, wie Weißbrot, weißer Reis und Kartoffeln.
  • Vermeidung von Nahrungsmitteln und Getränken, die große Mengen an Einfachzuckern, insbesondere Fruktose, enthalten. Fruktose kommt in gesüßten Erfrischungsgetränken, Sportgetränken, gesüßtem Tee und Säften vor. Haushaltszucker, genannt Saccharose, wird während der Verdauung schnell in Glucose und Fructose umgewandelt und ist daher eine Hauptquelle für Fructose.

Wenn Sie NAFLD haben, sollten Sie den Alkoholkonsum minimieren, der Ihre Leber weiter schädigen kann.

Dieser Inhalt wird als Service des National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) bereitgestellt, das zu den National Institutes of Health gehört. Das NIDDK übersetzt und verbreitet Forschungsergebnisse, um das Wissen und das Verständnis von Gesundheit und Krankheit bei Patienten, Angehörigen der Gesundheitsberufe und der Öffentlichkeit zu verbessern. Der vom NIDDK erstellte Inhalt wird von NIDDK-Wissenschaftlern und anderen Experten sorgfältig geprüft.


Erhöhte Fruktose in der Nahrung in Verbindung mit einem erhöhten Harnsäurespiegel und niedrigeren Energiespeichern der Leber

Übergewichtige Patienten mit Typ-2-Diabetes, die höhere Mengen an Fructose konsumieren, weisen einen reduzierten Spiegel von Leber-Adenosintriphosphat (ATP) auf – eine Verbindung, die an der Energieübertragung zwischen den Zellen beteiligt ist. Die Ergebnisse, veröffentlicht in der September-Ausgabe von Hepatologie, einer Zeitschrift der American Association for the Study of Liver Diseases, weisen darauf hin, dass erhöhte Harnsäurespiegel (Hyperurikämie) mit einem schwereren Leber-ATP-Mangel als Reaktion auf die Einnahme von Fructose verbunden sind.

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Diese explorative Studie, die zum Teil durch Zuschüsse des National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) finanziert wurde, legt auch nahe, dass der Harnsäurespiegel als Marker für einen erhöhten Fruktosekonsum und einen hepatischen ATP-Mangel dienen kann. Harnsäure entsteht durch den Abbau von Purinen, natürlichen Stoffen, die häufig in Lebensmitteln vorkommen. Laut den Autoren kann eine erhöhte Fruktose in der Nahrung den Stoffwechsel und die Energiebilanz des Körpers verändern. Ein Energiemangel in der Leber kann bei Patienten mit nichtalkoholischer Fettleber (NAFLD) und bei Patienten mit einem Risiko für die Entwicklung dieser Stoffwechselerkrankung mit einer Leberschädigung verbunden sein.

Fruktose ist ein einfacher Zucker, der den Körper mit Energie versorgt und in Obst und Gemüse enthalten ist. Maissirup mit hohem Fruktosegehalt – eine Mischung aus Glukose und Fruktose – wird als Süßungsmittel in Konsumgütern wie Brot, Getreide und Limonade verwendet. Frühere Forschungsergebnisse belegen, dass sich der Fruktosekonsum in den USA in den letzten 30 Jahren mehr als verdoppelt hat. Tatsächlich haben Studien gezeigt, dass die Fructoseaufnahme der Amerikaner von 15 Gramm pro Tag in den frühen 1900er Jahren auf 55 Gramm pro Tag im Jahr 1994 gestiegen ist, was nach Ansicht von Experten auf einen Anstieg des Konsums von Softdrinks zurückzuführen ist.

“Es gibt einen alarmierenden Trend zu erhöhten Raten von Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes und NAFLD in den USA,”, sagte Hauptautor Dr. Manal Abdelmalek vom Duke University Medical Center. “Angesichts des gleichzeitigen Anstiegs des Fructosekonsums und von Stoffwechselerkrankungen müssen wir die Auswirkungen einer fructosereichen Ernährung auf die Leberfunktion und Lebererkrankungen vollständig verstehen.”

Für die vorliegende Studie wurden 244 fettleibige und diabetische Erwachsene aus der Look AHEAD-Studie ausgewertet, wobei der Fruktoseverbrauch über die Nahrung anhand des Fragebogens zur Häufigkeit der Nahrungsaufnahme geschätzt wurde. Bei 105 Patienten, die an der Look AHEAD Fatty Liver Zusatzstudie teilnahmen, wurden Leber-ATP- und Harnsäurespiegel gemessen. Die Forscher bewerteten die Veränderung des ATP-Gehalts der Leber mit einer IV-Fruktose-Provokation bei 25 Probanden und verglichen Patienten mit niedrigem Fruktosekonsum (weniger als 15 Gramm pro Tag) mit denen mit hohem Fructosekonsum (mehr als 15 Gramm pro Tag).

Das Team fand heraus, dass Teilnehmer mit einer hohen Aufnahme von Fructose über die Nahrung niedrigere ATP-Spiegel in der Leber zu Beginn und eine größere Veränderung des ATP-Gehalts nach der Fructose-Challenge aufwiesen als diejenigen, die eine geringere Menge an Fructose konsumierten. Patienten mit hohen Harnsäurespiegeln (5,5 mg/dl oder mehr) zeigten als Reaktion auf Fructose niedrigere ATP-Speicher.

Dr. Abdelmalek schlussfolgert: “Ein hoher Fruktosekonsum und ein erhöhter Harnsäurespiegel sind mit einer stärkeren Erschöpfung von Leber-ATP verbunden. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine erhöhte Fructoseaufnahme über die Nahrung den “Energiehaushalt der Leber beeinträchtigen kann.” Es sind weitere Untersuchungen erforderlich, um die klinischen Auswirkungen dieser Ergebnisse auf den Stoffwechsel und die NAFLD zu definieren.” Die Autoren betonen die Bedeutung eines öffentlichen Bewusstseins für die Risiken verbunden mit einer fruktosereichen Ernährung.

Quelle der Geschichte:

Die obige Geschichte basiert auf Materialien zur Verfügung gestellt von Wiley. Hinweis: Materialien können hinsichtlich Inhalt und Länge bearbeitet werden.


Die Lifestyle-Heilung für Fettlebererkrankungen

In einer Überprüfung von Studien zur Behandlung von nichtalkoholischen Fettlebererkrankungen fanden die Forscher heraus, dass Gewichtsverlust zu einer erheblichen Verbesserung dieser Erkrankung führt. Ein Gewichtsverlust von 3-5 % reduziert das Leberfett, aber ein Gewichtsverlust von 10 % kann erforderlich sein, um die Leberschädigung umzukehren. Um dies zu erreichen, verwendeten die Forscher die bekanntesten Methoden zur Förderung der Gewichtsabnahme: Kalorienbeschränkung und Bewegung.

Beginnen wir mit Übung. Allein körperliche Aktivität verbessert die Insulinsensitivität und reduziert das Fett in der Leber. Tatsächlich hielt eine Studie das Körpergewicht ihrer Probanden konstant, während sie ein Trainingsprogramm durchführten. Sie fanden heraus, dass Bewegung allein zu einer erheblichen Abnahme des Leberfetts führt.

Verwandt: Wenn Sie Soda trinken, ist es wahrscheinlich das Schlimmste, was Sie sich selbst antun (noch schlimmer als Rauchen!)

In Studien, die Kalorienrestriktion mit Bewegung kombinieren, sind die Ergebnisse noch vielversprechender. In einer Studie wurden beispielsweise fünfundzwanzig übergewichtige Patienten mit Fettleber aufgenommen und fünfzehn von ihnen drei Monate lang einer kalorienreduzierten Diät und einem Trainingsprogramm unterzogen. Die kalorienreduzierte Diät basierte auf einer täglichen Kalorienaufnahme des Idealgewichts des Patienten in Kilogramm multipliziert mit 25 Kalorien, und das Trainingsprogramm wird als „Gehen oder Joggen“ beschrieben.

Die Forscher fanden heraus, dass das Gewicht der Behandlungsgruppe, die biochemischen Blutdaten wie Aminotransferase, Albumin, Cholinesterase, Gesamtcholesterin und Nüchternblutzuckerwerte sowie Steatose (Fettleber) nach der Studie signifikant verringert wurden. In der Kontrollgruppe gab es keine signifikanten Unterschiede in den klinischen und histologischen Befunden vor und nach der Studie.“

So einfach ist das. Essen Sie weniger und bewegen Sie sich mehr, und Sie können die Fettleber umkehren. Auch viele andere Übersichtsartikel zur Behandlung der nichtalkoholischen Fettleber stimmen diesem einfachen Prinzip zu.

Über die beste Ernährung bei nichtalkoholischer Fettleber ist die Jury jedoch noch nicht entschieden. Wir wissen mit Sicherheit, dass eine Kalorienbeschränkung hilft, aber es gibt einen noch besseren Weg, Krankheiten umzukehren und die Gesundheit der Leber zu verbessern.


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Diese explorative Studie, die zum Teil durch Zuschüsse des National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) finanziert wurde, legt auch nahe, dass der Harnsäurespiegel als Marker für einen erhöhten Fruktosekonsum und einen hepatischen ATP-Mangel dienen kann. Harnsäure entsteht durch den Abbau von Purinen, natürlichen Stoffen, die häufig in Lebensmitteln vorkommen. Laut den Autoren kann eine erhöhte Fruktose in der Nahrung den Stoffwechsel und den Energiehaushalt des Körpers verändern. Energy depletion in the liver may be associated with liver injury in patients with non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and in those at risk for developing this metabolic condition.

Fructose is a simple sugar that fuels the body, and is found in fruits and vegetables. High fructose corn syrup—a mixture of glucose and fructose—is used as a sweetener in consumer food products such as bread, cereal, and soda. Prior research reports that fructose consumption in the U.S. has more than doubled in the past 30 years. In fact, studies have shown that Americans' fructose intake climbed from 15 grams per day in the early 1900s to 55 grams per day in 1994, which experts believe stems from an increase in soft drink consumption.

"There is an alarming trend of increased rates of obesity, type 2 diabetes and NAFLD in the U.S.," said lead author Dr. Manal Abdelmalek from Duke University Medical Center. "Given the concurrent rise in fructose consumption and metabolic diseases, we need to fully understand the impact of a high-fructose diet on liver function and liver disease."

For the present study, 244 obese and diabetic adults from the Look AHEAD Study were evaluated, with dietary fructose consumption estimated by the food frequency questionnaire. Liver ATP and uric acid levels were measured in 105 patients who participated in the Look AHEAD Fatty Liver Ancillary Study. Researchers assessed the change in liver ATP content using an IV fructose challenge in 25 subjects, comparing patients with low fructose consumption (less than 15 grams per day) to those with high fructose consumption (greater than 15 grams per day).

The team found that participants with a high intake of dietary fructose had lower liver ATP levels at baseline and a greater change in ATP content following the fructose challenge than those who consumed a lower amount of fructose. Patients with high uric acid levels (5.5 mg/dL or more) displayed lower ATP stores in response to fructose.

Dr. Abdelmalek concludes, "High fructose consumption and elevated levels of uric acid are associated with more severe depletion of liver ATP. Our findings suggest that increased dietary fructose intake may impair liver "energy balance." Further research to define the clinical implications of these findings on metabolism and NAFLD is necessary." The authors highlight the importance of public awareness of the risks associated with a diet high in fructose.



Bemerkungen:

  1. Dugis

    Im Vertrauen rate ich Ihnen, die Suche auf google.com zu versuchen

  2. Garvan

    Natürlich bin ich in diesem Thema nicht sehr gut vertraut, ich mag Autos mehr, aber es ist nie zu spät, etwas Neues zu lernen))

  3. Shaktitaur

    Ich bin der gleichen Meinung.

  4. Kikus

    Es ist Zeit, zu Lebzeiten ein Denkmal für den Autor zu errichten. Wer stimmt dem zu?

  5. Zacharie

    In der Familie sind sowohl Ehemann als auch Ehefrau gleich in den Rechten, insbesondere in der Frau. Bevor die Milchmädchen Zeit hatte, das Podium zu verlassen, kletterte der Vorsitzende der Kollektivfarm sofort auf ihren Champagner zu Hause: Wodka zum Hischen seiner Frau. Ich ooh? Eva, - sagte, Schmollen, Pipiska

  6. Stoffel

    Was für eine Unverschämtheit!



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